Dennis M. Feeney, PH. D. & Jean Claude Barón, M. D. en 1986 desarrollan un proceso de investigación en el que recopilan diversos estudios científicos enfocados en el proceso de recuperación posterior a un ICTUS. 

El autor Feeney, es un reconocido profesor emérito de la Universidad de Nuevo México, el cual a realizado múltiples investigaciones enfocadas en la recuperación de la función neuronal, epilepsia y los efectos farmacológicos después de una lesión cerebral.   El enfoque del neurólogo Barón, de Paris, se basa en la investigación centrada en la fisiopatología del accidente cerebrovascular de tipo isquémico, caracterizado por introducir la imagen cerebral estructural y funcional (PET y microPET) junto con la experimentación clínica y en animales con ACV. 

Los autores exponen 10 estudios tomando como factor central la recuperación espontanea a partir de diferentes indicadores que se modifican durante y después a un accidente cerebro vascular, tomando como premisa una aceleración y recuperación de las funciones cerebrales después de un shock espinal o shock central como anteriormente se conocía, pero que actualmente se denomina Diasquisis.

La teoría de la diasquisis busca la comprensión de los mecanismos neurofisiológicos presentes en diferentes áreas del encéfalo posterior a un ACV, sustentada por el neurólogo ruso investigador y director del Instituto de Anatomía del Cerebro en Zurich, Von Monakow, en la que incluyen la vicariación, redundancia, sustitución conductual, y la recuperación de la diasquisis. 

Fenney & Barón brindan al lector una mirada que busca la comprensión de la teoría de la parada funcional y postulan en la revisión de los estudios experimentales seleccionados para comprobar la teoría de la diasquisis propuesta por Monakow.

Los autores mencionan que el flujo sanguíneo cerebral (CBF), la tasa metabólica del oxígeno cerebral (CMRO2) y la tasa metabólica de la glucosa (CMRGlu) sufren cambios en las funciones neuronales durante la recuperación neuronal y estos marcadores metabólicos cerebrales se modifican dando un sustento científico a la inhibición y recuperación funcional. 

Se pudo observar que los estudios experimentales en animales en diversas áreas del encéfalo, principalmente con ratas y monos, producían diversas modificaciones metabólicas que afirman la teoría, pero en otras no existe especificidad para relacionar los efectos producidos en el cerebro para acuñar el termino diasquisis. 

En las ratas con gran lesión unilateral del tronco encefálico presentan una marcada disminución ipsilateral de CMRGlu en la materia gris cortical y subcortical, produciendo una reacción en secuencia y por etapas, definida como diasquisis lenta, como es el caso de los tumores de crecimiento lento. 

Otro experimento analizado en ratas para simular la sordera de la dopamina en la enfermedad de Parkinson, se indujo una lesión en la sustancia negra por 6-hidroxidopamina produciendo una disminución del CMRGlu en la corteza frontal ipsilateral, leve disminución de metabolismo estrial ipsilateral y aumento del metabolismo de la habénula ipsilateral y el globo pálido. 

Argumentos verificables a favor de la teoría de la diasquisis referían que los núcleos talámicos no sensoriales se marcaron datos electrofisiológicos que demostraban una ralentización del EEG cortical ipsilateral por lesión unilateral. También se pudo observar tras un ICTUS talámico efectos de repercusión alejados de la lesión y recuperación por las múltiples proyecciones talámico-corticales.

Los resultados de los estudios demuestran que la diasquisis es un mecanismo de depresión funcional reversible que fundamenta la recuperación posterior a una lesión por ACV, asi como las zonas que no se encuentran directamente relacionadas a la lesión, pero que presentan un tipo de conexión sináptica con la zona diana.  

Concluyendo que pesar de los avances para demostrar la teoría de la abolición de la excitabilidad y parada funcional, es necesario brindar mayor grado de especificidad en los estudios experimentales, relacionados a los efectos metabólicos, gravedad y distribución de la zona de lesión, asi como de los fármacos inducidos, para poder establecer una correlación mas solida para sustentar todos los criterios de la diasquisis.  

La Teoría Neurocognitiva debe tener una relación solida con diversos artículos, estudios y experimentos científicos de diversas indoles, incluyendo el que exponen los autores, para brindar un sustento basado en evidencia de los fenómenos fisiológicos, metabólicos y clínicos que se presentan en los pacientes, como la agnosia, apraxia, y afasia. 

Dentro de la atención al paciente neurocognitivo el terapeuta debe tener las herramientas necesarias para poder conocer los procesos patológicos que cursa, tomando en cuenta diversos indicadores que propondrán mayor o menor grado de afectación según el área de lesión, asi como el mecanismo que se activará en el Sistema Nervioso Central para poder conservar el mayor número de funciones después de la parada de excitación neuronal. 

Diana Laura Victoria Miranda

 

Fisioterapeuta

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