Como se ha mencionado en el párrafo introductorio, una interpretación diferente de la patología depende de un conocimiento diferente de la neurofisiología, que es una rama extremadamente compleja y que también requiere un estudio profundo de los mecanismos compensatorios utilizados por el sistema nervioso central tras una lesión central. El estudio del desarrollo de las respuestas adaptativas de nuestro organismo tras una lesión del sistema nervioso central puede aclarar la naturaleza de la flacidez y la espasticidad que subyace en los mecanismos de inhibición y excitación nerviosa.

Depresión neuronal, diásquisis, choque central; son los términos utilizados para describir el fenómeno de inhibición que se produce en la red nerviosa tras una lesión. Sherrington identificó esta inhibición como el resultado de una pérdida de comunicación entre los centros suprasegmentales y los que se encuentran en la parte inferior de la lesión, además de depender del fenómeno de la fatiga. En la misma época, el neurofisiopatólogo ruso Constantin Von Monakov demostró que el proceso de inhibición era capaz de afectar a centros nerviosos incluso a distancia y no contiguos anatómicamente a los del lugar de la lesión, de ahí el término que acuñó de “diasquisis”. Dia=entre, Schisi=separación. Posteriormente, Pavlov ofreció una interpretación diferente del proceso de inhibición, basada en la observación de que también estaba presente por encima de la lesión y no podía ser causada por la pérdida de conexión con los centros situados por encima de la lesión, definiéndola como un proceso restaurador y protector del sistema nervioso central que, tras la estimulación máxima del tejido nervioso, limita la propagación del agente lesivo dentro de la red nerviosa.

Perdonen la metáfora mecánica: una especie de interruptor salvavidas, capaz de desactivar ciertas sinapsis de un lado de nuestro cuerpo, incluso las que son reflejas (el neurólogo en la habitación del paciente recién ingresado no detectará el reflejo del tendón rotuliano durante unas semanas).

El paciente después de la lesión se encuentra en una fase inhibitoria en la que las sinapsis, principalmente las aferentes, son hipoexcitables: el paciente se encuentra clínicamente en la fase flácida. Después de esta fase inicial, generalmente entre el primer y el segundo mes después de la lesión, o cuando el paciente está en plena rehabilitación en la clínica afiliada donde está ingresado, la inhibición comienza a liberar de su influencia las sinapsis de los circuitos nerviosos más simples: los reflejos. El paciente que, después de un bostezo, ve su mano cerrarse, o que empieza a extender la pierna y a supinar el pie, empieza a ejercitar estos fenómenos porque surgen de un estado en el que la mitad del cuerpo parecía muerta y éstos, en cambio, representan signos de vida, exasperándolos a menudo con la esperanza de que se controlen gradualmente y sean finalmente intencionados.

El neurólogo, que está probando los reflejos del paciente con su martillo, empieza por fin a evocar el reflejo, pero éste parece exagerado en comparación con la normalidad: el organismo, después de haber experimentado una condición de inhibición necesaria para el restablecimiento y la protección de la red nerviosa, se encuentra ahora en una condición de hiperexcitabilidad, una posibilidad temporal de crear nuevas conexiones tras un período de inactividad.

 Las neuronas se disparan juntas, se cablean juntas, el supuesto Hebbiano sobre el aprendizaje también en este caso nos ofrece un modelo predictivo para entender lo que sucederá con el paciente que en esta fase de recuperación, donde el sistema nervioso está predispuesto favorablemente a crear y consolidar nuevas conexiones, refuerza y explota los movimientos elementales, sinérgicos y compensatorios que primero se hacen posibles por el retroceso de la diásquisis y que en el futuro, corren el riesgo de representar a su vez el objeto de la intervención rehabilitadora